¿DONDE
ESTÁ MI MÉDICO?
Coincidiendo con el fallecimiento de un familiar del pueblo de origen
sufrió una recaída, con empeoramiento de la sintomatología depresiva. Se
decidió aumentar la dosis de venlafaxina a 225 mg que dio resultado a las pocas
semanas. Sin embargo, tras una disputa con una clienta, estando en casa con
Antonio, su paciente marido, realizó una sobreingesta importante de fármacos,
con finalidad autolítica, siendo encontrada por su hija mayor cuya visita no esperaba, que la trae a
urgencias de Psiquiatría de nuestro hospital, donde se le ubica en la sala de
observación.
Al ingreso la paciente se muestra poco colaboradora, con actitud temerosa y negativista. Consciente, desorientada temporalmente, mantiene la orientación espacial y autopsíquica. Mantiene marcada hipoprosexia, resultando la memoria difícilmente explorable por la falta de colaboración, con probable enlentecimiento del pensamiento y psicomotor, cierta perplejidad y marcha inestable. Presenta algunas estereotipias motoras. El discurso es lacónico, pero no se objetiva afasia (fluencia disminuida con nominación y repetición conservadas). El resto de la exploración es normal. La puntuación del MMSE es de 10 (con dudosa significación patológica debido a la escasa colaboración,
Se cursa ingreso en la planta de agudos con tratamiento a base de Venlafaxina cuya dosis se sube a 150mg al quinto día. Se realiza un TAC craneal para descartar organicidad que resulta dentro de la normalidad. Progresivamente se objetiva mejoría a nivel motor y también en su actitud colaborativa, está más habladora, apareciendo en la exploración ideación delirante de ruina congruente con el estado de ánimo ("voy sucia", "no podré pagar el ingreso") e ideación de perjuicio y control ("hay cámaras en la sala", "veo que el resto de pacientes me miran mal y quieren hacerme daño").
El curso del pensamiento está acelerado con abundantes descarrilamientos, pararrespuestas y ecolalia. Persiste el enlentecimiento motor y las estereotipias motoras. Respecto a la afectividad, presenta una clara hipotimia. Ante la aparición de sintomatología psicótica se decide añadir risperidona oral a dosis de 6 mg/día y se incrementa la dosis de venlafaxina a 225mg/día, que en el anterior episodió resultó eficaz con buena tolerancia.
Al cuadro descrito se añade ideación delirante de identificación (delirio de Capgrás), la paciente explica que "no se por qué, pero me parece que estamos siendo sustituidos por otros; una de las enfermeras es la encargada de maquillarnos y disfrazarnos", haciéndonos a todos partícipes de un montaje. La paciente vive todo esto con temor y, muchas veces, no accede a la entrevista por miedo a que le hagamos daño. Cada día al llegar a la sala expresa sus dudas sobre si el doctor es o no es él, basada esta percepción en ilusiones delirantes que la paciente describe de forma muy detallada, refiere que duda que seamos nosotros "porque yo mismo tengo la mandíbula modificada, la barba diferente y la estructura de mi cara va cambiando". En referencia a los enfermeros dice que no son ellos porque a veces son muy grandes, llegan a medir dos metros y no entran por la puerta, y otras veces se empequeñecen siendo más bajitos que ella (dismorfias). Persiste la hipotimia y a la exploración neurológica presenta alteraciones de la memoria reciente y remota, estando conservadas la memoria de repetición y la inmediata; Sigue hipoprosexica, responde a cualquier pregunta con un "no sé", estos fallos son fluctuantes a lo largo del día, hay momentos en que está más afectada la memoria reciente y en otros la memoria remota. Siguen las estereotipias motoras y la marcha inestable, con caídas frecuentes. Se decide realizar interconsulta a Neurología, que valora el cuadro como secundario al tratamiento farmacológico y posible deterioro cognitivo frontosubcortical. Al disminuir la dosis de antidepresivos se aprecia mejoría a nivel motor pero persiste el resto de la sintomatología y se muestra cada vez más confusa, con preguntas constantes: "¿dónde estoy?, ¿qué hago aquí?, ¿qué he hecho mal para encontrarme aquí encerrada?". Ante la fluctuación de la sintomatología y la persistencia de la clínica delirante y confusional, se decide solicitar un SPECT cerebral, EEG y RMN para completar el estudio y descartar organicidad. Debido a la normalidad de las pruebas solicitadas, que descartan patología orgánica, se decide iniciar tratamiento con terapia electroconvulsiva (TEC). En la segunda sesión se observa que vuelve a la eutimia, mostrándose incluso algo hipomaníaca. Se aprecia también una mejoría cognitiva progresiva, con puntuaciones en el MMSE in crescendo, hasta alcanzar los 28 puntos (considerablemente buenas si consideramos que la paciente tiene una formación académica escasa y los ítems de escritura los realiza con dificultad).
La paciente recibe en total diez sesiones de TEC, manteniendo el tratamiento antidepresivo, y es dada de alta en remisión completa.
La orientación diagnóstica fue de Trastorno depresivo mayor, episodio único grave con síntomas psicóticos congruentes y no congruentes con el estado de ánimo (F32.3 según la CIE-10; 296.20 según el actual DSM-5)
DISCUSIÓN
En el caso actual se asocia un delirio de identificación de Capgrás, melancolía y síndrome confusional. La presencia de un cuadro confusional tan abigarrado, unido a la sintomatología delirante de identificación, distorsiona el sustrato afectivo de la enferma y obligó a descartar patología orgánica en primer lugar, confirmándose el diagnóstico emitido al alta ante la mejoría significativa del estado de ánimo, la memoria y la confusión tras el tratamiento.
Respecto al deterioro cognitivo que presentaba la paciente, se sabe que
las investigaciones sobre las enfermedades afectivas indican que la depresión
mayor, a menudo, se asocia con asimetría en los patrones neuroanatómicos y
funcionales de las áreas prefrontales y sus vías de conexión con las estructuras
subcorticales.
En las pruebas de neuroimagen
funcional se objetiva una hipofrontalidad izquierda relativa que parece correr
pareja con un incremento con el gradiente orbitofrontal posterior derecho. la
mayoría de estudios apuntan a que el déficit se produce por alteraciones
atencionales, pero no se conoce con exactitud qué porcentaje de fallos puede
atribuirse a errores selectivos y/o mecanismos ejecutivos. En el transcurso de
los episodios depresivos las alteraciones en las funciones visoespaciales surgen
en el marco de capacidades verbales semánticas relativamente intactas, en tanto
que la desintegración de las funciones ejecutivas se intensifica en la medida
que la enfermedad se agrava. Tras el tratamiento remiten al mismo tiempo los
síntomas depresivos y los fallos mnésicos; aunque cierto grupo progrese después
a demencia. A pesar de asumir que el deterioro es reversible (muchos análisis
epidemiológicos la consideran la segunda causa más frecuente de demencia
tratable), existen estudios de seguimiento con resultados contradictorios;
estos resultados alimentan la sospecha de que quizás la clínica depresiva, que
en muchos casos responde al tratamiento, no vaya seguida invariablemente de una
remisión completa de los déficits cognitivos o que esta depresión sea un
pródromo de un posible deterioro posterior.
Por tanto, en nuestra paciente, no se descarta esta posibilidad, que
será dilucidada con un seguimiento de la evolución, tanto psiquiátrico como
neuropsicológico. He de decir que, seis años después del ingreso referido, su
funcionamiento global (afectivo y cognitivo) es bastante aceptable y no ha
presentado, afortunadamente, nuevos delirios de identificación ni se ha
sorprendido por el hecho de que ya no lleve barba cuando viene a la consulta a
sus citas de revisión.
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