¿DONDE ESTÁ MI MÉDICO? DELIRIO DE CAPGRÁS

 

¿DONDE ESTÁ MI MÉDICO?

    Gloria llegó a la sala de camas de la Puerta de Urgencias por una sobreingesta de fármacos con fines autolíticos de alta intencionalidad y con dudosa providencia de rescate. Acaba de cumplir 59 años, está casada y tiene dos hijas ya independizadas. Nació en un pueblecito de noroeste de la región, aunque actualmente vive en la capital. A su ingreso no se objetivó déficits cognitivos previos, pero queda patente su escasa formación académica y una capacidad intelectiva limitada.  Trabaja desde hace 20 años como dependienta en una mercería de un familiar, con cierto grado de incompetencia, a buen seguro su vínculo con la empresa se ha mantenido por la relación de parentesco con los dueños. De su historial médico destaca una tiroidectomía por una enfermedad autoinmune que le dejó como secuelas un hipotiroidismo e hipoparatiroidismo secundario que le obliga a tomar tratamiento hormonal sustitutivo y una osteoporosis silente, amén de un exoftalmos que hace que su mirada llame la atención y a veces es motivo de burla por las clientas de la mercería, tan remilgadas ellas. Entre sus antecedentes psiquiátricos cabe mencionar un cuadro ansioso-depresivo de muchos años de evolución, seguido en el ámbito privado. Hace cuatro años fue derivada a nuestro Centro de Salud Mental, donde se orientó como Trastorno de Ansiedad Generalizada vs. Trastorno Distímico, pautándose tratamiento con paroxetina que, ante el aumento de enzimas hepáticas, se sustituyó por Venlafaxina a dosis de 150 mg/día, con mejoría de la sintomatología depresiva y normalización paulatina de la alteración hepática. También inició abordaje psicoterapéutico, aunque asistía con desgana casi siempre a las sesiones de terapia de periodicidad quincenal. Continuaba teniendo ansiedad e irritabilidad que afectaba a sus relaciones familiares y al trato con la clientela de la tienda: “Es que después de probarse un montón de prendas, se van si comprar nada”, repetía con frecuencia, “…y una no está para perder tiempo, a mi edad…”. Debido a este “carácter sensitivo” y sus frecuentes reacciones hostiles, se decidió añadir olanzapina 2.5mg/día que algo la mejoró, a decir de su marido.

   Coincidiendo con el fallecimiento de un familiar del pueblo de origen sufrió una recaída, con empeoramiento de la sintomatología depresiva. Se decidió aumentar la dosis de venlafaxina a 225 mg que dio resultado a las pocas semanas. Sin embargo, tras una disputa con una clienta, estando en casa con Antonio, su paciente marido, realizó una sobreingesta importante de fármacos, con finalidad autolítica, siendo encontrada por su hija mayor cuya visita no esperaba, que la trae a urgencias de Psiquiatría de nuestro hospital, donde se le ubica en la sala de observación.

  Al ingreso la paciente se muestra poco colaboradora, con actitud temerosa y negativista. Consciente, desorientada temporalmente, mantiene la orientación espacial y autopsíquica. Mantiene marcada hipoprosexia, resultando la memoria difícilmente explorable por la falta de colaboración, con probable enlentecimiento del pensamiento y psicomotor, cierta perplejidad y marcha inestable. Presenta algunas estereotipias motoras. El discurso es lacónico, pero no se objetiva afasia (fluencia disminuida con nominación y repetición conservadas). El resto de la exploración es normal. La puntuación del MMSE es de 10 (con dudosa significación patológica debido a la escasa colaboración,

   Se cursa ingreso en la planta de agudos con tratamiento a base de Venlafaxina cuya dosis se sube a 150mg al quinto día. Se realiza un TAC craneal para descartar organicidad que resulta dentro de la normalidad. Progresivamente se objetiva mejoría a nivel motor y también en su actitud colaborativa, está más habladora, apareciendo en la exploración ideación delirante de ruina congruente con el estado de ánimo ("voy sucia", "no podré pagar el ingreso") e ideación de perjuicio y control ("hay cámaras en la sala", "veo que el resto de pacientes me miran mal y quieren hacerme daño").

 El curso del pensamiento está acelerado con abundantes descarrilamientos, pararrespuestas y ecolalia. Persiste el enlentecimiento motor y las estereotipias motoras. Respecto a la afectividad, presenta una clara hipotimia. Ante la aparición de sintomatología psicótica se decide añadir risperidona oral a dosis de 6 mg/día y se incrementa la dosis de venlafaxina a 225mg/día, que en el anterior episodió resultó eficaz con buena tolerancia.

   Al cuadro descrito se añade ideación delirante de identificación (delirio de Capgrás), la paciente explica que "no se por qué, pero me parece que estamos siendo sustituidos por otros; una de las enfermeras es la encargada de maquillarnos y disfrazarnos", haciéndonos a todos partícipes de un montaje. La paciente vive todo esto con temor y, muchas veces, no accede a la entrevista por miedo a que le hagamos daño. Cada día al llegar a la sala expresa sus dudas sobre si el doctor es  o no es él, basada esta percepción en ilusiones delirantes que la paciente describe de forma muy detallada, refiere  que duda que seamos nosotros "porque yo mismo tengo la mandíbula modificada, la barba diferente y la estructura de mi cara va cambiando". En referencia a los enfermeros dice que no son ellos porque a veces son muy grandes, llegan a medir dos metros y no entran por la puerta, y otras veces se empequeñecen siendo más bajitos que ella (dismorfias). Persiste la hipotimia y a la exploración neurológica presenta alteraciones de la memoria reciente y remota, estando conservadas la memoria de repetición y la inmediata; Sigue hipoprosexica, responde a cualquier pregunta con un "no sé", estos fallos son fluctuantes a lo largo del día, hay momentos en que está más afectada la memoria reciente y en otros la memoria remota. Siguen las estereotipias motoras y la marcha inestable, con caídas frecuentes. Se decide realizar interconsulta a Neurología, que valora el cuadro como secundario al tratamiento farmacológico y posible deterioro cognitivo frontosubcortical. Al disminuir la dosis de antidepresivos se aprecia mejoría a nivel motor pero persiste el resto de la sintomatología y se muestra cada vez más confusa, con preguntas constantes: "¿dónde estoy?, ¿qué hago aquí?, ¿qué he hecho mal para encontrarme aquí encerrada?". Ante la fluctuación de la sintomatología y la persistencia de la clínica delirante y confusional, se decide solicitar un SPECT cerebral, EEG y RMN para completar el estudio y descartar organicidad. Debido a la normalidad de las pruebas solicitadas, que descartan patología orgánica, se decide iniciar tratamiento con terapia electroconvulsiva (TEC). En la segunda sesión se observa que vuelve a la eutimia, mostrándose incluso algo hipomaníaca. Se aprecia también una mejoría cognitiva progresiva, con puntuaciones en el MMSE in crescendo, hasta alcanzar los 28 puntos (considerablemente buenas si consideramos que la paciente tiene una formación académica escasa y los ítems de escritura los realiza con dificultad).

  La paciente recibe en total diez sesiones de TEC, manteniendo el tratamiento antidepresivo, y es dada de alta en remisión completa. 

    La orientación diagnóstica fue de Trastorno depresivo mayor, episodio único grave con síntomas psicóticos congruentes y no congruentes con el estado de ánimo (F32.3 según la CIE-10; 296.20 según el actual DSM-5)

DISCUSIÓN

      En el caso actual se asocia un delirio de identificación de Capgrás, melancolía y síndrome confusional. La presencia de un cuadro confusional tan abigarrado, unido a la sintomatología delirante de identificación, distorsiona el sustrato afectivo de la enferma y obligó a descartar patología orgánica en primer lugar, confirmándose el diagnóstico emitido al alta ante la mejoría significativa del estado de ánimo, la memoria y la confusión tras el tratamiento.

   Respecto al deterioro cognitivo que presentaba la paciente, se sabe que las investigaciones sobre las enfermedades afectivas indican que la depresión mayor, a menudo, se asocia con asimetría en los patrones neuroanatómicos y funcionales de las áreas prefrontales y sus vías de conexión con las estructuras subcorticales.

  En las pruebas de neuroimagen funcional se objetiva una hipofrontalidad izquierda relativa que parece correr pareja con un incremento con el gradiente orbitofrontal posterior derecho. la mayoría de estudios apuntan a que el déficit se produce por alteraciones atencionales, pero no se conoce con exactitud qué porcentaje de fallos puede atribuirse a errores selectivos y/o mecanismos ejecutivos. En el transcurso de los episodios depresivos las alteraciones en las funciones visoespaciales surgen en el marco de capacidades verbales semánticas relativamente intactas, en tanto que la desintegración de las funciones ejecutivas se intensifica en la medida que la enfermedad se agrava. Tras el tratamiento remiten al mismo tiempo los síntomas depresivos y los fallos mnésicos; aunque cierto grupo progrese después a demencia. A pesar de asumir que el deterioro es reversible (muchos análisis epidemiológicos la consideran la segunda causa más frecuente de demencia tratable), existen estudios de seguimiento con resultados contradictorios; estos resultados alimentan la sospecha de que quizás la clínica depresiva, que en muchos casos responde al tratamiento, no vaya seguida invariablemente de una remisión completa de los déficits cognitivos o que esta depresión sea un pródromo de un posible deterioro posterior.

   Por tanto, en nuestra paciente, no se descarta esta posibilidad, que será dilucidada con un seguimiento de la evolución, tanto psiquiátrico como neuropsicológico. He de decir que, seis años después del ingreso referido, su funcionamiento global (afectivo y cognitivo) es bastante aceptable y no ha presentado, afortunadamente, nuevos delirios de identificación ni se ha sorprendido por el hecho de que ya no lleve barba cuando viene a la consulta a sus citas de revisión.